Paraliziile pot fi clasificate, rezumativ, in:
A. Paralizii post inflamatori (virale)
- poliomielita acuta anterioara
- alte neuro-viroze
B. Paralizii post-traumatice
- centrale
- periferice
- obstetricale
C. Infirmitate motorie cerebrala (1MC) generata, in special, de anoxia centrala - cu mai multe forme clinice.
D. Paraliziile din boli degenerative ale etajelor inferioare ale nervaxului (leuconeraxite, maladii ca Charcot- Marie-Tooth, poliomielita cronica, sindromul Guillaine-Barre, etc).
Cuprins:
Fiziopatologia fibrei nervoase |
sus  |
Gradul leziunii unui nerv variază de la contuzia simplă sau ischemia de diferite grade, pānă la compresiunea severă şi chiar lipsa de substanţă.
Marea majoritate a neurochirurgilor şi chirurgilor ortopedişti acceptă clasificarea clasică a leziunilor trunchiurilor nervoase: neurapraxia, axonotmczisul, neurotmezisul.
Noţiunile prezentate īn continuare, legale de simptomatologia paraliziilor, sunt valabile şi pentru sechelele poliomielitei.
Neurapraxia apare la nervii contuzionaţi īn care conducerea este alterată, dar continuitatea anatomică (macro şi microscopică), este păstrată. īn neurapraxie paraliziile, tulburările senzitive şi vegetative sunt variate, dar retrocedează destul de rapid (zile, săptămāni) şi complet. Dintre simptome, predominantă este paralizia. Din punct de vedere senzitiv tulburările cele mai caracteristice sunt paresteziile, senzaţiile de arsuri, tulburarea simţului postural şi vibrator.
Se pare că substratul lezional al acestor tulburări ar fi degradarea parţială a tecii de mielină.
Axonotmezisul presupune lezarea axo-nilor cu degenerare walleriană consecutivă şi păstrarea tecii Schwann, ceea ce asigură regenerarea nervoasă spontană īn cāteva luni, uneori completă. Regenerarea spontană pe tubii endoneurali intacţi se realizează deseori īn īntregime, mai ales experimental (clinic mai rar). Paralizia completă a unui anumit teritoriu este simptomul dominant īn acest tip de leziune.
Neurotmezisul reprezintă lezarea parţială sau totală a continuităţii anatomice a trunchiului nervos. Expresia anatomohistologică a acestei leziuni este nevromul (pe capul pro-ximal al leziunii) şi gliomul (pe cel distal). Adesea, nici neurorafia executată după rezecţia acestor formaţiuni nu rezolvă regenerarea fibrelor nervoase. Dar ea este obligatorie, deoarece reinervarea spontană īn acest tip de leziuni, nu există. Regenerarea centrifugă a fibrei neuronale se poate face şi după 18 luni - 2 ani (īncepānd din ziua a 21-a), deci neurorafia poate fi tentată īn acest interval. Evoluţia cea mai bună, din punct de vedere al tipului de leziune care a provocat neurotmezisul, o au secţiunile nete (lamă, bisturiu) neinfectate.
Cea mai proastă evoluţie o au leziunile provocate de proiectile, plăgile infectate, secţiunile "chimice".
īn practică se īntālnesc, de fapt, toate cele trei tipuri de leziuni, cu predominenţa uneia dintre ele. Singur neurotmezisul poate exista ca atare, cānd este vorba de o secţiune netă, nedelabrantă (lamă) a nervului.
Clasificarea anatomo-patologică a leziunilor plexului brahial (de exemplu), cunoaşte, īn ultimii ani, o īncercare de diversificare, cu scopul de a īntruni īn ea atāt mecanismul lezional, cāt şi īntinderea leziunii şi prognosticul acesteia. Dealtfel, chiar clasificarea clasică, cunoscută de toţi specialiştii, este azi mai amănunţită:
- neurapraxie gradul I
gradul II
- axonotmezis gradul I
gradul II
- neurotmezis
- avulsiune medulară (smulgerea rădăcinilor), cu diferite grade, īn funcţie de gravitatea simptomelor (cauzalgii, membru fantomă, etc).
H.Millesi (1969) propune o clasificare interesantă īn funcţie de mai mulţi factori:
1. - Nivelul leziunii
- preganglionară I
- infraganglionară II
- supra şi retroclaviculară III
- infraclaviculară (nervi) IV
2 - Extinderea transversală a leziunii (C5 -T1 + C4-T2)
- trunchiuri primare
- superior = s
- mijlociu = im
- inferior = i
- trunchiuri secundare
- TSAE = 1
- TSAI = m
- TSP = d
3 - Importanţa leziunii (cele 5 grade ale lui Sunderland)
4-Tipul leziunii
- deschisă
- ruptură
- tracţiune (de la gradul 1 la 5)
- compresiune.
J.Y.Almot propune o clasificare mai "clinică" care cuprinde atāt rădăcinile atinse, cāt şi gradul paraliziei (totală sau parţială): -C5 -C6 -C5 -Ce -C7 -C5 -C6 -C7 -Cs-T1 -C7 -C8 -T, -C8 -T1
Leziuni supraganglīonare Leziuni infraganglionare Clasificarea leziunilor traumatice ale trunchiurilor nervoase este descrisă mai amănunţit de Sunderland:
1. Gradul 1 [-axoni intacţi -compresiune simplă
2. Gradul II - axoni īntrerupţi -tubi endoneurali intacţi3. Gradul III
- axoni īntrerupţi
- tubi endoneurali distruşi
- perinervul conservat
4. Gradul IV- doar epinervul intact
5. Gradul V- īntrerupere anatomică completă - neurotmezis
6. Avulsia radiculară Mecanismele de lezare ale trunchiurilor
nervoase sunt multiple (secţiune, strivire, presiune, tracţiune, smulgere, dilacerare, etc). Presiunea şi, mai puţin, tracţiunea, chiar dacă nu produc lezarea directă a fibrelor, pot duce la lezări grave prin tulburările vasculare de la nivelul vasa nervorum (ischemie, tromboze, edem).
In ceea ce priveşte mecanismul lezional, M.Mansat aduce unele precizări. Alunecarea elementelor nervoase īn jghiabul găurilor in-tervertebrale este asigurată de trei elemente importante:
- "conul" durei mater care se continuă cu n.rahidian;
- ligamentul dentat (element elastic);
- inserţiile tendino-ligamentare de pe procesele transverse ale vertebrelor.
In afara acestor elemente periferice cunoscute, mai pot fi incriminate o serie de elemente componente ale unui aşa zis mecanism central (mişcări puternice, bruşte ale coloanei vertebrale, care duc la tensiuni "intrinseci" īn canalul vertebral, mai ales dacă membrele superioare sīnt fixate, aşa cum se īntāmplă, de exemplu, īn cazul coliziunilor īntre autovehicule).
Fiziopatologia activităţii motorii |
sus |
Activitatea motorie a fibrei nervoase se studiază cu ajutorul excitaţiei electrice de tip galvanic sau faradic
Excitaţia galvanică poate da răspuns la aplicarea sa direct pe muşchi (excitaţie directă) sau pe nerv (excitaţie indirectă). Contracţia musculară apare după o perioadă de latenţă de la aplicarea stimulului (timpul minim necesar pentru obţinerea excitaţiei cu un curent de intensitate rheobazei). Rheobaza reprezintă cel mai slab stimul care dă un răspuns muscular, iar cronaxia este timpul minim necesar pentru a obţine o excitaţie cu un curent de valoarea dublului rheobazei. Obţinerea contracţiei musculare la aplicarea stimulului galvanic constituie o atestare a integrităţii morfo-funcţionale a nervului, pe cānd obţinerea contracţiei la aplicarea stimulului pe muşchi este un test de integritate morfo-funcţională a fibrelor musculare. Acest test rămīne pozitiv chiar după ani de la secţiunea nervului. Explorarea şi stimularea galvanică pentru reluarea activităţii musculare se face la nivelul punctelor motorii.
Excitaţia faradică pentru obţinerea contracţiei musculare se transmite īn condiţii de integritate a tecii mielinice. După 48 de ore -7 zile de la secţiunea nervoasă, capătul distal al nervului mai transmite īncă excitaţia faradică.
Păstrarea răspunsului la curent faradic atrage atenţia asupra posibilităţii unei remi-siuni spontane a leziunii nervoase. Dispariţia răspunsului la acest curent, cu păstrarea aceluia la curent galvanic denotă posibilitatea reinervării unui teritoriu muscular corespunzător din punct de vedere morfo-funcţional, după repararea chirurgicală a leziunii nervului. Dispariţia ambelor răspunsuri īnseamnă afectarea gravă a nervului şi muşchiului cu şanse minime de reinervare spontană sau chirurgicală.
Electromiografia reprezintă un mare progres īn studiul activităţii motorii neuro-musculare. Principiul metodei constă īn studiul biocurenţilor care apar īn muşchi īn timpul contracţiei, culeşi cu electrozi aciformi introduşi īn muşchiul studiat. Cu aparatura pusă la punct de Jasper, mult simplificată, Sherrington, Seddon, etc, au studiat aceşti biocurenţi stabilind o serie de noţiuni foarte utile cercetării integrităţii neuromusculare.
Biocurenţii care apar īn muşchi īn activitate iau aspectul aşa numitelor "potenţiale de unităţi motorii", iar deflcxiunea oscilosco-pică observată pe ecranul electromiografului cu această ocazie se īnsoţeşte de un zgomot caracteristic, cu modulaţii variabile, īnregis-trabile.
Denervarea musculară determină apariţia unei succesiuni de mici deflexiuni (potenţiale de fibrilaţic), care se continuă şi īn cursul tentativei de contracţie a muşchiului respectiv. Aceste potenţiale apar relativ precoce după secţiunea nervului (15 zile) şi dispar, treptat, īn cursul reinervării.
O leziune nervoasă discretă, greu decelabilă clinic, face deosebit de anevoioasă culegerea de potenţiale de unităţi motorii. Acestea, īn funcţie de tensiunea contracţiei musculare, pot avea frecvenţe de la 2-5/sec. pānă la 30-50/sec, amplitudinea lor variind īntre 100 MV - 2 MV, iar durata, īntre 5- 10 milisecunde. Zgomotul caracteristic perceput īn amplificatorul aparatului este, īn aceste cazuri, mai "exploziv" şi se deosebeşte net de cel perceput īn cazul potenţialelor de denervare (succesiune de "ţăcănituri"). Potenţialele de denervare īnregistrate au aspect mono sau difazic, cu durata de 1 -2 milisecunde, amplitudinea de 80-100 MV şi frecvenţa de 2-10/sec.
Potenţialele de fibrilaţie pot avea valoare prognostică:
- Disparate şi īn cantitate mică prevestesc un prognostic rezervat. Ele scad progresiv o dată cu creşterea activităţii musculare şi pot persista chiar ani după lezarea unui nerv.
După instalarea primelor semne clinice de regenerare nervoasă, chiar īnainte de reapariţia excitabilităţii faradice şi activităţii voluntare, apar "potenţialele de unitate motorie cu aspect polifazic" concomitent cu tendinţa la rărire şi apoi dispariţie a potenţialelor de fibrilaţie.
Metoda electromiografică arc o mare valoare atāt diagnostică, cāt şi prognostică. Este o metodă deosebit de precisă, care permite studierea unor "diagrame de lucru" aproape caracteristice fiecărui muşchi sau grup de muşchi, diagrame care, o dată cunoscute pot fi comparate cu aspectele īntīlnite īn cursul diferitelor situaţii patologice. Evans, bunăoară a studiat EMG īn timpul diverselor posturi şi activităţi. Posturile răspund de menţinerea poziţiei articulaţiilor īn timpul diverselor activităţi. Chiar īn poziţii "pasive" se impun, la nivelul diferitelor segmente ale membrelor, activităţi de reechilibrare antigra-vitaţionale, etc. Aceste activităţi musculare (tonus, etc) se opun luxaţiilor şi menţin raporturile normale, active, īntre elementele unei articulaţii.
Umărul, īn timpul posturilor "pasive", reprezintă o activitate mică Ia nivelul m.trapez şi minimă la nivelul m.serratus anterior (Cat-ton, Gray - 1951). Pentru articulaţia scapulo-humerală, cea mai serioasă activitate (tonus), care se opune dislocării, se īnregistrează la nivelul m.supraspinatus şi fibrelor orizontale mijlocii (care se īncurbează, apoi, spre lateral şi īn jos) ale m.deltoid (Basmajian, Bazant -1959). M. supraspinat, īn caz de leziune a m. deltoid, preia de la acesta sarcinile de suspendare a humerusului, crescāndu-şi activitatea bioelectrică. Partea verticală din m.deltoid, m. biceps, m. triceps (cānd membrul atīrnă pe lāngă corp) nu au o activitate electrică. Chiar īn timpul ducerii unor greutăţi, cu membrul superior atārnānd, nu se īnregistrează o activitate electrică la nivelul muşchilor biceps şi triceps.
Cotul este menţinut īn raporturi normale de arhitectura epifizelor sale articulare şi de ligamente, fiind un tip de articulaţie cu conducere osteoligamentoasă.
La cărarea greutăţilor, din cauza basculei membrului imprimată de mers, apar potenţiale īn muşchii biceps, triceps, brahioradial, rotund pronator. īn timpul flexiei apar, bineīnţeles potenţiale īn muşchii biceps, triceps, epitrochleeni şi brahioradial, dar īn acesta din urmă potenţialele cresc īn situaţia menţinerii flexiei, cu greutate īn mānă.
Aceasta, pentru că m.brahioradial este un adevărat muşchi de "shunt" (prin muşchi de "shunt" se īnţelege un muşchi care dirijează o mişcare īn axul longitudinal al membrului īn timpul unei mişcări centripete - Mc Consill -1946). La flexia cotului, muşchi de start este brahialul.
Pumnul, īn poziţie pasivă, prezintă o "linişte" E.M.G. marcată a muşchilor. Potenţialele apar doar la īncercările de echilibrare a flexiei şi extensiei. Dampier şi Finarty (1947) evidenţiază potenţialele de acţiune abia la orizontalizarea mīinii. La această activitate, de fapt, agra-vitaţională, dacă se adaugă activităţi de lucru, potenţialele de acţiune cresc de 4-5 ori.
Fiziopatologia activităţii vegetative şi trofice |
sus |
Deficitele motorii şi senzitive, īn cazul lezării unui nerv, se īnsoţesc şi de o componentă vegetativă importantă: reducerea sudoraţiei. Aceasta se poate evidenţia īn diferite moduri:
1 - Proba la pilocarpină, constānd īn absenţa sudoraţiei după administrarea de pilocarpină, īn teritoriul nervului lezat.
2 - Proba iod - amidon constānd īn lipsa punctelor albastre care apar la contactul unui tegument normal badijonat cu soluţie iodată, cu o hīrtie de filtru amidonată.
3 - Testul Richter constă īn determinarea rezistenţei pielii la trecerea unui curent continuu. Trecerea de la un teritoriu cu sudoraţie normală la unul uscat (leziune nervoasă), determină creşterea rezistenţei, ampermetrul indicānd necesitatea unui curent de intensitate mai mare care să străbată distanţa dintre lobul urechii şi teritoriul de cercetat, unde se plasează electrozii. Testul poate fi potenţat prin administrarea de acid acetilosalicilic şi prin īncălzirea segmentului de membru respectiv.
Această probă este valabilă doar īn cazul leziunilor tronculare sau plexulare, cele medulare sau radiculare neinteresānd fibrele vegetative, care pătrund īn nervul spinal abia la ieşirea acestuia din gaura intervertebrală.
4 - Alte teste (la ninhidrină, cobalt -chloride test, etc.) vor fi dezvoltate mai departe.
Tulburări trofice interesează culoarea, temperatura, aspectul, umiditatea tegumentelor, aspectul fanerelor, etc.
Aceste tulburări sīnt foarte importante īn leziunile nervilor cu componentă importantă vegetativă (n.median, n.tibial) Semnele cele mai frecvente ale tulburărilor trofice sunt culoarea trandafirie a tegumentelor, temperatura lor variabilă, influenţată de mediul ambiant, senzaţia permanentă de "rece". Unghiile se īngroaşă, se curbează, părul se īngroaşă, apar ulcerele trofice.
īn cazul reinervărilor, aceste tulburări trofice retrocedează treptat, cel mai tardiv revenind sudoraţia şi corectāndu-se atrofiile.
Histopatologia leziunilor fibrei nervoase |
sus |
Se ştie că ţesuturile organismului au capacitatea de regenerare diferită. Ţesutul conjunctiv lax este cel mai activ. īn acest sens, īn timp ce parenchimele nobile au capacitatea de regenerare redusă,
celula nervoasă are posibilităţi de regenerare nule, o dată distrusă nemaifiind īnlocuită, Celula nervoasă are, de aceea, o viaţă īndelungată, practic egală cu cea a individului respectiv. Posibilităţile de regenerare ale neuronului se manifestă doar la nivelul prelungirilor, cu condiţia ca acesta să fie cu capacităţile morfofiziologice intacte şi cu conexiunile sale īn S.N.C. păstrate (impulsurile venind de la etajele superioare īi menţin "tonusul trofic"). După lezarea unei prelungiri neuronale (axon sau dendrită) se instalează o primă etapă de degenerare retrogradă rapidă, apoi o etapă de regenerare lentă.
Evoluţia focarului lezional este următoarea:
- zilele 1-2: prezenţa cheagurilor, fibrinei, detritusurilor tisulare īn serozitatea din focar, segmentarea tecilor de mielină şi axonilor, tumefierea nucleilor celulelor Schwann.
Este perioada iniţială a fazei de degenerare primară, aşa numita intumescenţă neurolitică a axonilor (Shimazone-Mumen-thaler -1965).
- zilele 3-4 se caracterizează prin segmentarea mielinică axonală.
- zilele 10-14 se caracterizează prin apariţia de resturi mielinice sau axonale, sub formă de sferule, vezicule, adevărate "camere de digestie" īn care se produce dezintegrarea lipoproteică a mielinei (stadiul Marchi). Acest stadiu se menţine īn a 3-a săptămānă de la momentul leziunii, timp īn care neuronul suferă o cromatoliză şi o intumescenţă de reacţie, care traduc procese anabolizante intense. Aceste procese anabolizante sunt cu atāt mai puternice, cu cāt secţiunea axonului este mai proximală şi se menţin pānă la regenerarea completă a acestuia (300-600 zile, pentru n.radial - Ducker 1969).
Celulele Schwann, īncă din prima zi, la nivelul capătului distal al leziunii, au o intensă activitate (hipertrofie nucleară, īnmulţirea corpurilor Elzholz, de tip vacuolar), din ziua a 4-a pānă īn săptămāna a 4-a īnregistrāndu-se o īnmulţire marcată celulară care duce la formarea de sinciţii, adevărate benzi de tracţiune axială (Hanke - Biigner) pe care vor regenera neurofibrilele.
In toată această perioadă, fagocitoza este asigurată de celulele Schwann şi de fibrohis-tioblaştii epinervului.
Degenerare secundară (Walleriană) este un fenomen de liză fibrilară centripetă. Ea cīştigă primul nodul Ranvier de līngă leziune, fiind caracterizată prin apariţia unui edem şi proliferarea celulelor Schwann. Celula nervoasă este şi ea afectată, īn cazul leziunilor protfimale (radiculare).
Degerenescenţa Walleriană nu este egală īntr-un nerv, din cauza nodulilor Ranvier care se găsesc la diferite nivele, pentru fiecare fibră. īn segmentul distal, degenerarea primară centrifugă este precoce şi īntinsă, dar asemănătoare cu cea proximală. In segmentul proximal, procesele degenerative coexistă cu cele regenerative, acestea din urmă, abia decelabile īn primele zile, crescānd īn intensitate spre săptămāna a 4-a (hiperneurotizare). Celulele Schwann proliferează deosebit de intens, depăşind regenerarea fibrilară nervoasă, cu atāt mai mult cu cāt leziunea este mai departe de neuron. Creşterea celulelor Schwann se face sub formă de muguri cu proliferarea fibrilară haotică, ceea ce duce la formarea nevromului.Această proliferare este stimulată de eventualii corpi străini prezenţi la nivelul leziunii.
După Deny - Brown (1946), elementele fibroblastice specializate peri şi endoneurale, activizate de traumatism, intervin primele īn schiţa viitoarelor "tuburi de creştere" ale prelungirilor nervoase regenerate. Celulele Schwann intervin puţin mai tīrziu. Fibrilele axonale cresc din bontul proximal al fibrei lezate fiind dirijate de mişcările amiboidale ale pseudopodelor provenite din acest bont. Fibrele pătrund īn focarul lezional şi se dirijează pe direcţia tecilor de creştere chiar dacă acestea nu urmează direcţia capului distal al nervului lezat. Această constatare a permis cercetătorilor să concludă că nu există un neurotropism funcţional, aşa cum se credea.
La terminarea regenerării nervului (īn cazul leziunilor nete, de tip secţiune fină, tranşantă, curată), se observă o continuitate axonală īn teaca mieiino - Schwanniană refăcută cu un număr crescut de segmente internodale, dar cu păstrarea īncă destul de īndelungată a tumefierii structurilor neurale şi perineurale. In timpul regenerării, citoplasmă neurală are o activitate anabolizantă proteică intensă care se dirijează spre bontul axonai, īn plină creştere. Membrana axonală a bontului de creştere "aspiră" ca o ventuză axoplasma dinspre neuron. īn endonerv, lichidul inter-stiţial creşte cantitativ īnspre bontul axonai īn curs de regenerare.
īn cazul focarelor lezionale complexe, īn care creşterea elementelor fibrohistioblastice perineurale şi Schwanniene este anarhică şi intensă, proliferarea neurofibrilelor se face şi ea aberant, fibrilele luānd aspecte spirale, ghemuite, şi realizānd imagini de măciucă, peroncitospirale, care completează aspectul dezorganizat şi hipertrofie, al nevroamelor. Dintre fibrilele subţiri (0,5 - 3p ) ajunse la organul terminal (muşchi, tendon, derm, capsulă), doar 1-2 se maturizează funcţional (se miclinizează şi capătă dimensiuni obişnuite), celelalte dispărānd.
Viteza de regenerare a neurofibrilelor este de cea. 1,5 mm/zi īn segmentul proximal, 0,25 mm/zi īn regiunea leziunii, 3-4 mm/zi īn segmentul distal. "Unda" de mielinizare vine mai tīrziu īn segmentul distal (2,5 - 3 mm/zi).
Restabilirea sensibilităţii este mai simplă şi mai rapidă, deoarece creşterii mai rapide a acestui tip de fibre i se adaugă reţeaua de suplinire nervoasă senzitivă a teritoriului respectiv. Tārziu şi cu greutate se va restabili sensibilitatea complexă, profundă.
Regenerarea nervoasă este mult influenţată de tipul de leziune; leziunile chimice, toxice, termice sau plăgile infectate ale nervilor reduc apreciabil regenerarea spontană.
Nevromul este frecvent īntīlnit şi caracteristic pentru partea proximală a leziunii nervului. Remanierea conjunctivă a bontului nervos, de tip scleros (proliferarea exuberantă şi dezordonată a celulelor Schwann cu regenerarea neurofibrilară haotică, slab vascularizată) este cu atāt mai marcată cu cāt infecţia, cominuţia, anoxia au fost mai mari la nivelul leziunii.
Uneori, nervul īşi păstrează aparent, continuitatea, īnglobānd nevromul, dar tecile sunt rupte de invadarea conjunctivă fibroasă mai intensă decāt proliferarea neurofibrilelor tumefiate provenite dinspre capătul proximal. Fibrilele nervoase pleacă pe căi aberante ajungānd astfel īn cicatricea lezionajă, pānă īn muşchi sau zona cicatricii tegumentare, explicānd hiperestezia locală, uneori penibilă.
Leziunile meningo-medulo-radiculare sunt relativ frecvente şi se produc prin mecanism indirect (smulgere)
Dura mater, rezistentă, nu cedează la tracţiune, smulgānd rădăcinile. Uneori, datorită unei eschile osoase care o lezează, dura
se cicatrizează, ducānd la arahnoidite locale care comprimă sau irită rădăcina respectivă. Şi măduva suferă la acest nivel, prezentānd edem, sufuziuni subpiale, turgescenţă şi tromboză a vaselor sanghine (mai grave īn regiunea cervicală, care prezintă particularităţi de irigare locală), elemente care agravează leziunea radiculară.
Leziunile meningo-medulo-radiculare īntīlnite īn cazul smulgerii parţiale sau totale ale rădăcinilor se caracterizează prin:
- leziuni focale (sindrom centromedular post traumatic Schneider -1954) constānd din edem periependimar, hemoragii punctiforme sau mai mari, cu evoluţie spre restituţie sau spre glioză şi cicatrice;
- leziunile de vecinătate reprezentate de extinderea craniocaudală a leziunilor.
- leziuni la distanţă, polimorfe, nespecifice, sīnt reprezentate de tulburări vasculare, necroze infiltrante, demielinizări.
Rădăcinile nervoase prezintă smulgeri mai mult sau mai puţin importante, dilacerări, secţiuni. īn cazul leziunilor mixte meningo-medulo-radiculare, evoluţia paraliziilor este agravată de şocul spinal care apare imediat după traumatism precum şi de tulburările tro-fico-vegetative ulterioare. īn situaţia prezenţei tulburărilor vasculare de tip ischemic, de un prognostic mai prost se bucură paraliziile, neuronii motori fiind mai sensibili la anoxie decāt neuronii din ganglionii spinali şi din columnele posterioare ale măduvei.
Leziunile tronculare şi fasciculare ale plexurilor se produc mai frecvent. Factorii traumatici direcţi (plăgi, arme de foc, fracturi de claviculă sau coloană vertebrală deschise) sīnt mai rare, īn timp de pace decāt cei indirecţi.
Mecanismul indirect cel mai frecvent īntīlnit este smulgerea (elongaţia). Aceasta se realizează, de obicei, prin solicitarea īn direcţii opuse ale umărului şi gītului, de aceeaşi parte sau ale coloanei toracolombare şi pel~ visului (rar):
- căderi pe umăr
- de la īnălţime (schelă),
- de pe motocicletă, bicicletă;
- tracţiune pe membrul superior
- mānă prinsă de o curea de transmisie, sau īntre valţuri;
- căderi de la īnălţime cu agăţare ulterioară a māinilor;
- solicitarea īn jos a umărului de către obiecte f. grele
- căderea unei greutăţi pe umăr;
- ciocnirea cu un vehicul;
- accidente sportive (bodycheck la hokey, placaje la rugby);
- accidente obstetricale (care vor face obiectul unui capitol separat).
Mecanismul acestui tip de leziune este elongaţia-bruscă a plexului īntre coloana vertebrală cervicală şi umăr, rădăcinile sale fiind solicitate brusc, īn direcţii opuse, elementele nervoase făcānd căluş pe găurile interverte-brale şi coasta I-a.
Compresiunea este un mecanism le-zional destul de frecvent īntālnit. Poate fi obstetricală (īn cursul unor naşteri cu prezen-taţie pelviană sau podalică), profesională (hamali, greutăţile care le poartă provocānd pensări repetate ale plexului īntre claviculă şi coasta I-a).
Ischemia se īntālneşte rar, ca mecanism lezional izolat.
Deşi leziunea prin tracţiune sau elongaţie este cea mai frecventă la nivelul plexului brahial, trebuie notat că forţa acesteia trebuie să fie deosebit de mare, nervii fiind foarte rezistenţi la tracţiune (n.median rezistă la 2.000 - 3.000 g.timp de 2\'-3\' iar n.ischiadic, pānă la 5.000 g.).
Etiopatolog1a cauzalg1ei |
sus |
Diverse statistici dau frecvenţe ale cau-zalgiei, la bolnavi cu traumatisme de plex brahial, īntre 1 şi 8%.
Cauzalgia, la aceşti bolnavi, nu se asociază obligatoriu cu formele hiperalgice ale paraliziilor.
Explicaţia apariţiei acestor cauzalgii prin teoria "nevritei ascendente" nu pare să fie valabilă, deoarece cauzalgiile din leziunile traumatice ale plexurilor apar tardiv, ori leziunile acestora sunt foarte apropiate de măduvă cea ce ar presupune apariţia lor precoce.
Cauzele apariţiei cauzalgiilor sunt, īn cea mai marc parte, necunoscute. O serie de factori pot fi, īnsă, īncriminaţi:
- terenul special (tare organice, cicatrizări vicioase, constituţie psihică deosebită);
- tehnică operatorie defectuoasă sau intervenţii intempestive pe plex;
- alcoolismul, toxicomania;
- distonii neurovegetative, cenestopatii, climax.
Factorii generali de care mai trebuie ţinut seama īn traumatisme, sīnt:
- sexul - īn statistica noastră peste 90% sīnt bărbaţi;
- vārsta - care īnregistrează o curbă ascendentă a frecvenţei accidentelor, īntre 7-10 ani, apoi īntre 20-25 ani (cel mai īnalt nivel al curbei). Curba scade apoi, cu un platou īn dreptul vīrstei de 40 ani.
- profesia - constructori (zidari, etc), sportivi (motociclişti, rugbyişti, etc), hamali, etc.
I. poliomielita acută anterioară |
sus |
Ortopedia se ocupă de sechelele acestei maladii, īn special (B.Heine-Medin). Etiologia maladiei este virală, iar calea de pătrundere digestivă, dar cea parenterală nu este excepţională (post-vaccinală). Cele două căi de pătrundere au stat la baza epidemiilor anilor \'50 şi respectiv \'60. Diferitele surse de virus (Brunchilde, L6on, Lasing) pot provoca boala tipică sau o formă larvată care nu atrage atenţia īn mod deosebit (cefalee, vomă, diaree, coriză, febră pentru 1-3 zile), dar lasă sechele (monoplegii, paralizii ale unor grupe musculare).
Localizarea virusului este īn columnele anterioare ale măduvei, mai rar īn substanţa şi nucleii cenuşii ai trunchiului cerebral şi cor-
tex. După perioada de debut (febră, diaree, vomă, fenomene meningeale), se instalează paraliziile flasce, dureroase, cu reflexe abolite, tulburări senzitive şi trofice, atonie musculară, urmate de regresiunea şi localizarea paraliziilor definitive (sechele) urmate de retracţii, poziţii vicioase, etc.
Fiecare fază a poliomelitei, odată diagnosticată, presupune o dublă grijă:
- evaluarea şi inventarierea leziunilor;
- prevenirea sechelelor supărătoare.
In primele 24-36 de ore tratamentul este . simptomatic (antidureros, antiinflamator, sedativ, vegetativ, al tulburărilor respiratorii şi digestive), dar şi preventiv al tulburărilor motorii. Reeducarea motrice īncepe de acum (activitatea de "nursing") constānd din Kinesiterapie şi combaterea aşa zis-ului "spasm" (metoda australiencei "Sister Kenny") care strică echilibrul dintre muşchii agonişti şi antagonişti. Sharrard şi Leroy insistă şi asupra laturaei psihomotorii (encefalită poliomielitică) care influenţează negativ recuperarea.
īn faza următoare, amiotrofia, lipsa reflexelor osteotendinoase, paralizia unor grupe musculare (imposibilitatea executării unor mişcări) se tratează prin fiziokineto-terapie, destinată regresiunii paraliziilor incomplete, tulburărilor trofice şi īntreţinerii grupelor musculare neatinse.
Mai tārziu, atrofiile musculare şi instalarea poziţiilor vicioase, constituie faza sechelelor, īn care tratamentul chirurgical şi protezarea sunt singurele căi de recuperare a pacientului. Poziţiile vicioase şi diformităţile sunt determinate de paralizia unor grupe musculare la care se adaugă retracţia muşchilor şi elementelor capsulo-ligamentare, activitatea, īn continuare, normală, a muşchilor antagonişti precum şi creşterea scheletului īn condiţii anormale.
Bilanţul paraliziilor cuprinde:
1. Inventarul muşchilor şi grupelor musculare paralizate, precum şi a celor funcţionali.
2. Importanţa relaţiei agonişti-an-tagonişti, mai ales pentru funcţiile importante (prehensiune, mers).
3. Evaluarea, după diverse cotaţii, a funcţiei muşchilor contractili, pentru a putea aprecia capacitatea recuperării lor sau a utilizării lor pentru transplantări.
4. Aprecierea riscului apariţiei şi dezvoltării unor diformităţi, ţinānd seama şi de creşterea scheletului.
5. Aprecierea priorităţii recuperărilor, ţinānd seama de reintegrarea pacientului īn viaţa cotidiană (mers, ortostatism), viaţa socială (profesie-prehensiune, etc) şi īntr-un habitus psihic cāt mai puţin handicapat.
Tratamentul, īn general cuprinde:
1. Termoterapia şi balneoterapia, īn primele faze ale bolii, au ca scop reducerea contracţiilor dureroase ("spasmului").
2. Kinesiterapia pasivă şi activă se asociază imediat celor precedente, īn aceeaşi fază a bolii.
3. Combaterea contracţiilor īncepe după īncetarea durerilor şi constă din mişcări-pasive şi "posturi" (poziţii menţinute un timp cu ajutorul unor aţele, aparate ortopedice sau gip-sate), care se schimbă ritmic.
4. Recuperarea musculară complexă (fizico-balneo-kinetoterapie) destinată refacerii maxime a funcţiei musculare potenţial restante (Kabat, Kaiser, Bobath).
5. Tratarea seschelelor prin metode or-topedice (aţele, orteze) sau chirurgicale:
- transplantări musculare;
- tenocapsulotomii;
- tenocapsuloplastii, tenodeze;
- osteotomii,
- rezecţii osoase;
- artrorize, artrodeze; -osteoplastii.
1. torace şi abdomen |
sus |
Bascularea paralitică a pelvisului osos.
Este generată de paralizii ale muşchilor abdominali, pelvieni şi ai membrelor inferioare. Creşterea agravează diformitatea. Inegalitatea membrelor poligonului staticii pel-viene duce la "ruperea" echilibrului forţelor mecanice din timpul mersului şi chiar statice. Dacă la paraliziile flasce ale unor grupe musculare se asociază contractura sau retracţia antagoniştilor dezechilibrul mecanic va fi cu atāt mai mare.
Dickson, Mayer, Lowman schematizează astfel dezechilibrele trunchiului datorate paraliziilor muşchilor abdominali:
- paralizia muşchiului latissimus dorsi sau a muşchiului quadratus lumborum duce la bascularea pelvisului īn jos de partea paraliziei şi la scolioză lombară convexă de aceeaşi parte;
- paralizia muşchiului rectus abdominis duce Ia bascularea anterioară a pelvisului, cu exagerarea lordozei lombare;
- paralizia muşchlor laţi anterolaterali al abdomenului duce la bascularea īn jos a pelvisului de partea paraliziei, scolioză lombară convexă de aceeaşi parte, rotaţia pelvisului cu antepulsie de aceeaşi parte;
- contractura sau retracţia muşchilor din partea opusă duce la agravarea diformităţii, care se accentuează o dată cu creşterea (gibozitatea costală, pelvis oblic etc).
Fiziopatologia fibrei nervoase
