DIGESTIE DEFECTUOASA Boli hepatice si ale trac-tului biliar in general se considera ca pacientii cu o afectiune hepatica acuta sau cronica nu dezvolta un sindrom de malabsorbtie secundar unei digestii intraluminale inadecvate. Steatoreea a fost descrisa in
hepatita acuta rala, in
obstructia cronica a tractului biliar extrahepatic, in
ciroza biliara primitiva si ciroza postnecrotica sau nutritionala. Absorbtia taminei B12 si a D-xilozei este de regula normala, iar biopsiile din mucoasa
intestinului subtire nu sunt, in general, relevante. Steatoreea asociata afectarii hepatice si a tractului biliar extrahepatic se presupune ca este rezultatul secretiei sau excretiei hepatice insuficiente de saruri biliare conjugate, avand drept consecinta afectarea formarii miceliilor. in afara de steatoree, pacientii cu afectare hepatica prezinta o absorbtie deficitara a calciului si taminei D, generand o afectare osoasa meolica severa. Aceasta este comuna in special la pacientii cu ciroza biliara primitiva. Radiografiile de schelet pot edentia o porozitate osoasa crescuta, subtierea corticalei, compresie vertebrala si fracturi patologice spontane. Pacientii cu boala hepatica indusa de consumul de alcool pot avea, de asemenea, o
insuficienta pancreatica exocrina. Din acest motiv, functia pancreatica trebuie evaluata la pacientii cu boala hepatica si malabsorbtie.
Malabsorbtia postgastrectomie Prezenta malabsorbtiei a fost detectata frecvent la pacientii supusi unei gastrectomii subtotale. Steatoreea este mai frecventa dupa anastomoza Billroth II decat dupa cea Billroth I. De obicei, pierderea de grasimi este minima, masurand 7-l0 g/24 ore. Pacientii cu steatoree mare au de regula o
digestie intraluminala deficitara, secundara unor factori diversi: (1) Prin anastomoza Billroth II, duodenul este suntat, determinand o trecere redusa a continutului gastric in duodenul proximal (ansa aferenta). Aceasta determina scaderea stimulului pentru eliberarea de secretina si colecistokinina (CCK) din duoden, cu scaderea raspunsului enzimatic pancreatic. (2) Poate fi vorba despre un amestec inadecvat intre enzimele pancreatice si sarurile biliare secretate in duodenul proximal, cu continutul gastric care este evacuat in jejun. (3) Poate aparea staza de continut intestinal in ansa aferenta, determinand o proliferare bacteriana anormala in intestinul subtire proximal. La randul ei, aceasta poate determina tulburarea meolismului
sarurilor biliare ( "Malabsorbtia secundara supracolonizarii bacteriene a intestinului subtire; Fiziopatologie\", mai jos). (4) Prezenta maldigestiei poate conduce la depletie de proteine, care poate determina la randul ei o agravare ulterioara a functiei pancreatice. (5) Pierderea functiei de rezervor a stomacului poate determina un timp de tranzit intestinal scurt. Poate ca cel mai important factor este golirea rapida a stomacului, care determina concentratii scazute ale secretiilor digestive in primele 60-80 de minute dupa mese. Astfel de
tulburari au fost descrise la pacienti cu gastrectomie subtotala si duodenostomie (Billroth I), gastro-jejunostomie (Billroth II) si cu vagotomie tronculara si piloro-plastie (V&P). Rata evacuarii gastrice este ceva mai mica la pacientii cu V&P si poate fi explicatia pentru deficitele nutritionale in general mai putin severe la acesti pacienti. La unii dintre pacienti, tratamentul cu enzime pancreatice conduce la ameliorari semnificative. Trebuie obtinute probe de lichid duodenal si jejunal pentru cultura, atat pentru germeni aerobi, cat si pentru cei anaerobi si trebuie instituit un tratament antibiotic adecvat in cazul cand exista do in sprijinul unei supracolonizari bacteriene anormale (titruri peste IO5 germeni pe mililitru de lichid jejunal). Deoarece duodenul constituie sediul principal al absorbtiei fierului si calciului, la pacientii cu anastomoza Billroth II, se poate dezvolta de asemenea o malabsorbtie pentru calciu si fier. In aceasta situatie apare frecvent o tulburare meolica osoasa oculta.
SUPRAFATA INADECVATA DE ABSORBTIE (SINDROMUL DE INTESTIN SCURT) Rezectia intestinala extensiva conduce deseori la un sindrom de
intestin scurt. Afectiunile care conduc cel mai frecvent la sindromul de intestin scurt sunt (1) rezectia intestinala masiva pentru o afectiune vasculara a intestinului subtire, (2) enterita regionala cu rezectii intestinale multiple si (3) bypass-ul jejunoileal pentru
obezitate endogena. in general, absorbtia alimentelor va fi influentata de extinderea si sediul rezectiei de intestin subtire, de prezenta valvulei ileocecale si de adaptarea intestinului subtire restant. Rezectia a 40-50% din intestinul subtire este tolerata, de regula, bine, daca sunt respectate duodenul proximal, jumatatea distala a ileonului si valvula ileocecala. in schimb, rezectia numai a ileonului si a valvulei ileocecale poate induce o
diaree severa si malabsorbtie, chiar daca a fost rezecat mai putin de 30% din intestinul subtire.
In tratamentul sindromului de intestin scurt sunt importante cateva masuri: (1) Dieta trebuie sa contina cel putin 2.500 kcal si sa fie constituita in principal din glucide si proteine, cu restrictie de grasimi sub 40 g/zi. Dieta hipolipidica este eficienta in reducerea diareei, probabil datorita productiei reduse de hidroxiacizi grasi cu lant lung de carbon. Acesti hidroxiacizi grasi, in esenta, actioneaza ca purgative si cresc secretia de apa si electroliti atat la nivelul colonului, cat si la nivelul intestinului subtire. (2) Suplimentarea cu tamine si electroliti este deseori necesara, incluzand de obicei K+, Cl~, Mg2+, Ca2+, oligoelemente (Zn, Cd, Mn), fier, folati, tamina B12, alte tamine (A, D, E, K, B1( B2, B6, biotina) si acizi grasi esentiali. (3) Medicamente specifice (de exemplu alcaloizi din beladona, difenoxilat, loperamida si codeina), care reduc motilitatea intestinala si prelungesc timpul de contact cu mucoasa, sunt utile pentru controlul diareei. Aceste medicamente reduc, de asemenea, pierderile prin ileostoma. (4) Agentii chelatori ai sarurilor biliare, de tipul colestiraminei, reduc efectele sarurilor biliare, care stimuleaza secretia de apa si electroliti la nivelul colonului. (5) Pacientii cu sindrom de
intestin scurt pot avea o hipersecretie acida gastrica, care este frecvent tranzitorie si care determina diluarea secretiilor pancreatice, ca si inactivarea enzimelor pancreatice. in aceste conditii, antagonistii receptorilor H2 sau inhibitorii sunt utili, deoarece reduc secretia acida gastrica si scad volumul lichidului care patrunde in intestinul subtire proximal, determinand astfel o concentratie crescuta a enzimelor pancreatice. in plus, poate fi necesara o terapie substitutiva cu enzime pancreatice. (6) Efectuarea unui bypass colonie poate fi utila pentru administrarea de lichide si electroliti, deoarece o portiune a colonului poate absorbi 1.000-l.500 ml de lichid pe zi. (7) Octreotidul, analogul cu actiune prelungita al somatostatinei, reduce secretiile digestive (biliare, pancreatice, de suc intestinal) si poate ameliora astfel diareea. In final, (8) alimentatia parenterala totala este necesara frecvent in primele 6 luni dupa o rezectie masiva de intestin, pana cand se obtine un oarecare grad de adaptare. Acesti pacienti pot necesita o alimentatie parenterala hipercalorica pe termen prelungit, prin intermediul unui cateter cauciucat de silicon montat in vena cava superioara, acest lucru putand fi realizat la domiciliu. -^Pentru amanunte prind enterita regionala modulul 286.
