Anemia normocroma, normocitara Aceasta anomalie apare in mod regulat si contribuie la simptomatologia IRC. Eritropoieza este deprimata in IRC datorita efectului toxinelor de retentie asupra maduvei osoase, cu diminuarea biosintezei de eritropoietina de catre rinichiul bolnav sau mult mai putin frecvent datorita prezentei inhibitorilor eritropoietinei. Administrarea de eritropoietina umana recombinata (EPO) determinand o crestere impresionanta a hematocritului si hemoglobinei sugereaza ca eritropoietina serica scazuta este poate cel mai important dintre acesti factori. Hemoliza este o componenta minora a anemiei din uremie si, cand e prezenta, este datorata unui defect extracorpuscular deoarece durata de viata a hematiilor de la subiectii normali este redusa cand aceste celule sunt transfuzate la pacienti uremiei si eritrocitele de la pacientii cu IRC au timp de supravietuire relativ normal cand sunt transfuzate la indivizi normali. Astfel de hemolize in general dispar prin instituirea dializei. Pierderile sanguine gastrointestinale (datorate leziunilor gastrointestinale sau functiei plachetare anormale) contribuie la anemie. Pierderile de sange sunt exagerate la pacientii hemodializati datorita necesarului de heparina din timpul dializei si retentiei de sange in dializor si asocierii tubajului.
TRATAMENT
Administrarea eritropoietinei umane combinate este tratamentul ales pentru
anemie la pacientii cu
insuficienta renala avansata inainte sau dupa initierea dializei. Tratamentul trebuie instituit daca hematocritul este mai mic de 30%. imbunatatirea functiei cardiace, a statusului mental si a nivelului energetic asociata cu cresterea hematocritului la aproximativ 34-38% creste calitatea vietii. Administrarea a 25-50 U/kg greutate corporala de trei ori pe saptamana subcutanat sau intravenos este o doza rezonabila de inceput. Dozajul creste dupa 8-l2 saptamani si poate fi reglat prin monitorizarea atenta a hematocritului la fiecare 2-4 saptamani. Rezistenta la eritropoietina impune cautarea deficitului de fier, microcitozei eritrocitare indusa de aluminiu, fibrozei medulare din hiperparatiroidism, starilor inflamatorii cronice sau bolilor hematologice primare. La aproximativ 30% din pacientii ce necesita terapie cronica cu eritropoietina severitatea hipertensiunii este crescuta, probabil din cauza cresterii productiei de endotelina. In multe cazuri terapia de rutina cu medicamente antihipertensive este eficienta.
Transfuziile pot contribui la supresia eritropoiezei in IRC si, datorita cresterii riscului hepatitelor si hemosiderozelor, trebuie sa fie evitate, exceptand cazul cand raspunsul anemiei la EPO esueaza si pacientul este simptomatic. Terapia parenterala sau orala cu fier este indicata la pacientii cu deficit de fier dovedit. Acidul folie, acidul ascorbic si vitamina B solubila ar trebui sa fie administrate pentru echivalarea pierderilor cronice ale acestor substante prin dializa. Hemocro-matoza este o complicatie neobisnuita la pacientii dializati de cand a fost introdusa terapia cu EPO.
Anomaliile hemostazei, de asemenea obisnuite in IRC, sunt caracterizate printr-o tendinta la sangerare anormala si echimoze. Sangerarea din plagile chirurgicale sau hemoragia spontana din tractul gastro intestinal, sacul pericardic si intra-craniana (sub forma de hematom subdural sau hemoragie intracerebrala) reprezinta cea mai mare preocupare. Prelungirea timpului de sangerare, scaderea activitatii factorului III plachetar, anomalii de agregare si adezivitate plachetara si deteriorarea consumului de protrombina contribuie la defecte de coagulare. Anomaliile factorului III se coreleaza cu cresterile nivelurilor
plasmatice de acid guanidinosuccinic si pot fi corectate in mare masura prin dializa. Prelungirea timpului de sangerare este obisnuita chiar la pacienti bine dializati. Timpul de sangerare anormal si coagulopatia din insuficienta renala pot fi anulate cu desmopresin, crioprecipitat, estrogeni conjugati si transfuzii sanguine la fel de bine ca si prin eritropoietina.
Cresterea susceptibilitatii la infectii Modificarile formarii si functiei leucocitelor in uremie conduc la cresterea susceptibilitatii la infectii. Apar limfocitopenia si atrofia structurilor limfoide, in timp ce productia de neutrofile este relativ nedeteriorata. Cu toate acestea, functia tuturor tipurilor de celule leucocitare poate fi afectata de serul uremie. Alterari ale functiei monocitelor, limfocitelor si neutrofilelor determina deteriorarea raspunsului inflamator acut, scaderea hipersensibilitatii intarziate si alterarea functiei imune tardive. Exista o tendinta a pacientilor uremiei de a avea putina
febra ca raspuns la infectie, probabil din cauza efectelor uremiei asupra centrului hipotalamic de control al temperaturii.
Functia leucocitelor poate fi de asemenea deteriorata la pacientii cu IRC din cauza coexistentei acidozei, hiperglicemiei, malnutritiei protein-calorice si hiperosmolalitatii serului si tesutului (datorita azotemiei). La pacientii care necesita hemodializa, functia leucocitara este perturbata din cauza efectelor de bionecompatibilitate ale diferitelor membrane de
dializa ( modulul 272). Activarea citokinelor si cascadei complementului apare de asemenea cand sangele vine in contact cu membranele de dializa. Aceste substante schimba raspunsul inflamator si imun la pacientul uremie. Bariera mucoasa din calea infectiilor poate fi de asemenea afectata si la pacientii dializati, procedeele de acces vascular si peritoneal fiind poarta comuna de intrare a patogenilor, in special stafilococi. Glucocor-ticoizii si medicamentele imunosupresive utilizate pentru diferite boli
renale pot fariza cresterea riscului de infectie.
