In diagnosticul diferential al BII trebuie luate in considerare multe afectiuni. Rationamentul va fi determinat, in mare masura, de manifestarile clinice de debut ale bolii. Atunci cand simptomul de debut este sangerarea rectala, trebuie luata in considerare o sursa colonica. Deoarece frecnt se constata prezenta hemoroizilor, ei trebuie considerati o sursa potentiala de hemoragie, pana la confirmarea prin sigmoidoscopie, colono-scopie si/sau
clisma baritata a altor leziuni colonice. Neoplasmele colonice (carcinoame, polipi adenomatosi) se pot manifesta, de asemenea, prin sangerare rectala, putand fi diagnosticate, de regula, prin clisma baritata si
biopsie ulterioara sigmoi-doscopica sau colonoscopica. Trebuie reamintit faptul ca neoplasmul
malign poate complica colita ulceroasa cu evolutie prelungita. Sangerarea rectala din dirticulii coloniei sau malformatiile arterionoase nu prezinta, de regula, probleme de diagnostic diferential, deoarece sunt absente modificarile radiologice si endoscopice de boala inflamatorie intestinala. Proctita de iradiere, care se poate prezenta ca o arie localizata de colita, constituie o descoperire frecnta dupa iradierea pelvina. Totusi, debutul poate aparea la perioade diferite dupa iradiere (luni sau ani). Aspectele caracteristice la sigmoidoscopie cuprind atrofia mucoasei si telangiectazii, precum si friabilitate si mici ulceratii. in sindromul Behcet poate aparea o colita uneori nediferentiabila de colita ulceroasa, asociata cu
ulceratii aftoase bucale, uita si uretrita.
Colita acuta poate fi determinata de o varietate de agenti infectiosi (modulul 128). Manifestandu-se frecnt prin
diaree sanguinolenta, colita infectioasa poate fi greu diferentiabila de BII la debut, iar cazurile sere pot prezenta o dilatatie toxica a colonului simuland megacolonul toxic. Biopsia rectala in colita infectioasa arata un infiltrat marcat cu polimor-fonucleare, un edem pronuntat si crutarea relativa a criptelor, aspecte care o pot diferentia de boala inflamatorie intestinala idiopatica. O enumerare a acestor agenti este prezentata in elul 286-2. Trebuie remarcat de asemenea ca o exacerbare neexplicata a simptomelor BII se poate datora unei colite infectioase suprapuse. Astfel, in toate cazurile de exacerbare a BII, trebuie realizate culturi corespunzatoare pentru a depista o infectie asociata.
Amibiaza poate debuta cu diaree sanguinolenta si poate fi nediferentiabila la sigmoidoscopie de colita ulceroasa idiopatica. O calatorie recenta in strainatate mentionata in anamneza sau contactul cu homosexuali reprezinta indicii importante. Studiile serologice privind amibiaza pot fi utile, cu toate ca titrurile poziti indica o infectie anterioara, nelocalizata in timp. Deoarece pentru eradicarea infectiei este necesar un tratament amibicid specific iar corticoterapia poate fi nociva, trebuie facute toate eforturile pentru a exclude acest diagnostic la indivizii suspecti, pe baza titrurilor serologice si a examenului atent al secretiilor si biopsiilor colonice. Dizenteria acuta bacilara poate fi determinata de Shigella si Salmonella sau Campylobacter, toate diagnosticate usor prin coprocultura. Infectia cu Yersinia enterocolitica, ce se poate prezenta ca ileita acuta, poate produce, de asemenea, o colita autolimitata, uneori cu reactie granulomatoasa. Agentii infectiosi pot produce si o proctita acuta nediferentiabila de proctita ulceroasa idiopatica. Astfel de infectii, frecnt intalnite la homosexuali, pot fi determinate de infectia cu virusul
herpes simplex, gonoree, limfogranulomatoza neriana (LGV), infectia cu citomegalovirusuri, Isospora sau Treponema palli-dum, ca si de amibiaza. La barbatii homosexuali, colonii non-LGV de Chlamydia produc o proctita granulomatoasa foarte asemanatoare bolii Crohn rectale.
Colita pseudomembranoasa (colita asociata antibioterapiei) este determinata de o toxina necrolitica elaborata de Clostridium difficile care prolifereaza in
intestin in anumite conditii ( modulul 148). Foarte frecnt, boala apare dupa antibioterapie, care deterioreaza probabil echilibrul ecologic normal al florei intestinale, permitand astfel proliferarea Clostridium difficile. Au fost implicate aproape toate antibioticele, cu toate ca frecnta cazurilor legate de utilizarea de vancomicina sau de aminoglicozide este redusa. De cele mai multe ori
diareea este abundenta, apoasa, desi in 5% din cazuri apare si o diaree sanguinolenta. La sigmoidoscopie se evidentiaza leziuni caracteristice, multiple, sub forma unor placi discrete de culoare galbuie, care prezinta la biopsie semne de inflamatie acuta si ulceratie, cu o pseudomembrana de fibrina si material necrotic. Uneori, leziunile pot fi localizate dincolo de zona de accesibilitate a sigmoidoscopului, fiind necesara colonoscopia. Diagnosticul se obtine cel mai bine prin detectarea toxinei Clostridium difficile in scaun. Tratamentul este directionat initial pe eradicarea Clostridium difficile din scaun. Vancomicina (250 mg po. x 4/zi timp de 7-l4 zile) constituie tratamentul de electie pentru pacientii cu boala sera, iar ameliorarea trebuie sa apara in decurs de 5 zile. Deoarece tratamentul cu vancomicina este scump, au fost propuse si tratamente alternati. Utilizarea metronidazolului (500 mg po. x 4/zi timp de 7-l4 zile) s-a demonstrat a fi la fel de eficienta ca si a vancomicinei. Bacitracinul (20.000 unitati x 4/zi timp de 7-l4 zile) este destul de eficient. Dupa toate formele de terapie s-au observat recaderi (15-30% din cazuri), necesitand reinstituirea antibioterapiei pentru eradicarea microorganismului.
Ocazional, cauze infectioase de colita se suprapun peste colita ulceroasa sau boala Crohn nesuspectate. In acest caz, o data ce infectia acuta s-a remis, simptomatologia si modificarile inflamatorii ale mucoasei pot persista, ridicand suspiciunea unei BII asociate. Situatii similare pot surni la pacientul cu BII, care poate dezvolta rareori o colita pseudomembranoasa. Detectarea toxinei Clostridium difficile in scaun si tratamentul consecutiv ajuta la clarificarea acestei situatii.
Colita ischemica poate produce
durere abdominala si sangerare rectala, in special la varstnici, putand fi foarte greu de diferentiat de boala inflamatorie intestinala, in special de boala Crohn. Datorita unei circulatii colaterale excelente, rectul este, de regula, neafectat. Aspectele radiologice sunt deseori caracteristice, evidentiind edem sau hemoragie submu-coasa ("amprente digitale\") care, tipic, dispar spontan in decurs de cateva saptamani.
Precoce in evolutia bolii, boala inflamatorie intestinala poate fi greu de diferentiat de diareea functionala. Prezenta unor simptome constitutionale de tipul extenuarii, febrei, scaderii ponderale, diareei nocturne, in asociatie cu semne de laborator ce indica anemie, viteza de sedimentare a hematiilor crescuta sau prezenta sangelui ocult in scaun, trebuie sa alerteze clinicianul asupra posibilitatii BII. Similar, identificarea leucocitelor pe frotiul de scaun colorat sugereaza o cauza inflamatorie a diareei. In toate cazurile, sunt necesare copro-culturi si examene parazitologice ale scaunului, pentru a exclude agentii patogeni bacterieni sau amibiaza. in sindromul de
colon iriil, sigmoidoscopia, biopsiile rectale si clisma baritata sunt toate normale ( modulul 287).
O data silit diagnosticul de BII, diferentierea intre colita ulceroasa si boala Crohn este, de regula, posibila ( elul 286-l).
In cazul afectarii intestinului subtire (enterita regionala), diagnosticul diferential trebuie sa aiba in dere boli care se manifesta prin abcese intraabdominale, fistule, ocluzie intestinala si malabsorbtie. Detectarea unei afectari colonice concomitente la pacientii cu boala ileala ajuta deseori la diferentierea bolii Crohn de alte afectiuni ale ileonului. In cazul unei afectari difuze a jejunului si ileonului, enterita regionala trebuie diferentiata de jejunoileita ulcerativa negranulomatoasa. In aceasta boala, durerea abdominala si diareea constituie manifestari predominante, iar scaderea ponderala, malabsorbtia si hipoproteinemia tind sa fie mult mai marcate decat in enterita regionala. Biopsiile intestinului subtire arata o leziune mult mai difuza cu vilozitati aplatizate (similar celei din sprue celiac), infiltrarea laminei propria si ulceratii mucoase. Limfomul abdominal poate prezenta de asemenea aspecte radiologice si clinice greu de diferentiat de enterita regionala. Cand sunt prezente, hepatosplenomegalia si adenopatiile periferice reprezinta indicii importante, dar deseori boala este limitata la intestin. in astfel de cazuri, pentru silirea diagnosticului histologic definitiv este de obicei necesara laparotomia.In fazele avansate ale ileitei regionale, cu arii de stenoza si fistule de drenaj, aceasta poate fi confundata, de asemenea si cu infectia fungica intestinala cronica de tipul actinomicozei, aspergilozei si blastomicozei. Aceste infectii sunt frecnt observate la pacientii debilitati, cu sistem imun compromis. Testele cutanate fungice si examenul lichidului de drenaj al fistulelor si al materialului bioptic pentru granule caracteristice si fungi, sunt utile in silirea diagnosticului.
Tuberculoza intestinala produce leziuni stenotice caracteristice, de regula la nilul ileonului terminal, dar frecnt prin contiguitate si la nilul cecului si al colonului ascendent. Spre deosebire de enterita regionala, ariile de omitere nu sunt comune. Histologic, inflamatia granulomatoasa observata in infectia cu Mycobacterium tuberculosis poate fi nedife-rentiabila de enterita regionala; pentru aceasta sunt necesare coloratii care evidentiaza bacilii acid-alcoolo-rezistenti si culturi. Din fericire, in tarile stice tuberculoza intestinala primara este rara in prezent.
