Tratarea unei obstructii complete, bilaterale a tractului urinar, nu si a uneia unilaterale, determina frecvent aparitia unei diureze postobstructive caracterizata prin poliurie, care poate fi importanta. Urina este de obicei hipotona si poate contine o cantitate crescuta de clorura de sodiu. Natriureza se datoreaza, cel putin in parte, excretiei ureei acumulate care actioneaza ca un solvit slab resorbabil si diminueaza reabsorbtia apei si
sarurilor in tubii renali (diureza osmotica). Cresterea presiunii intratubulare contribuie, probabil, la alterarea reabsorbtiei totale de clorura de sodiu, in special la nivelul segmentelor nefronului terminal. In timpul uremiei induse de obstructie se pot acumula si alti factori natriureticiIn afara ureei, care diminua reabso
rbtia de sare si apa cand se resileste fluxul urinar. La majoritatea pacientilor, aceasta diureza este fiziologica, ducand la excretia adecvata a excesului de saruri si apa retinute in timpul perioadei de obstructie. Cand lumul extracelular si compozitia sa revin la normal, diureza scade spontan. Din acest motiv, inlocuirea pierderilor
urinare trebuie sa realizeze doar prevenirea hipolemiei, hipotensiunii arteriale sau a modificarii concentratiei serice a electrolitilor. Uneori, expansiunea iatrogena a lumului extracelular secundar administrarii intravenoase de cantitati excesive de lichide este responsabila pentru diureza observata in perioada postobstructiva, care poate fi astfel prel
ungita. Pentru evitarea acestei complicatii este suficienta administrarea a maxim doua treimi din cantitatea de lichide pierdute urinar. Pierderea de apa fara electroliti impreuna cu ureea apare in hipernatremie. Concentratia serica si urinara de sodiu si concentratiile osmolale ar trebui sa ghideze utilizarea corespunzatoare a substituentilor administrati intravenos. Este necesara substitutia frecventa cu substante saline 0,45%. La unii pacienti, inlaturarea obstructiei poate fi urmata de pierderi urinare de apa si sare suficient de severe pentru a proca deshidratare profunda si colaps vascular. La acesti pacienti, un defect intrinsec in functia de reabsorbtie tubulara este, probabil, responsabil de diureza marcata. Terapia corespunzatoare la acesti pacienti include administrarea intravenoasa a unor mari cantitati de solutii saline pentru inlocuirea deficitului lemic si de sodiu.
