Escarele de decubit (ED), sunt complicatii evolutive care pot aparea la bolnai paralizati, debilitati sau comatosi, in conditiile in care partile moi sunt supuse timp indelungat la o compresie intre o proeminenta osoasa si ul patului; leziunea initiala intereseaza numai tegumentele, dar nedepistarea si tratarea ei la timp antreneaza extinderea in profunzime pana la os.
Termenul de escara de decubit isi are originea din cuvantul latin decumbere (a sta culcat), ceea ce presupune ca pacientul este imobilizat la pat. Deoarece insa aceste leziuni pot sa apara si la pacientii imobilizati in scaune cu rotile, termenul adecvat pare sa fie de leziune de presiune, care defineste mai exact etiologia afectiunii, respectiv faptul ca partile moi sunt compresate intre suportul extern al pacientului (pat, scaun)si suportul intern (scheletul) (1).
Incidenta aparitiei escarelor de decubit este relativ mare, ea variind in unele statistici intre 3% in clinicile de urgenta si 45 % in clinicile de cronici (2). Dintre acestea se pare ca 50-60 % sunt escare dezvoltate in timpul spitalizarii. intr-un studiu efectuat de Barbenel si colab. (3) in Glasgow, 8-9% dintre pacientii inclusi aveau escare de decubit, la 1/3 dintre ei fiind vorba de leziuni multiple; 71% dintre pacienti aveau mai mult de 70 ani.
Aceasta incidenta crescuta a unei afectiuni care necesita numeroase zile de spitalizare si un consum mare de medicamente, materiale sanitare si de forte umane duce implicit la o crestere considerabila a cheltuielilor de spitalizare.
Costul pentru un singur pacient cu escare a crescut in USA de-a lungul anilor de la 14.000 $ in 1980 (5), 9-l5.000 $ in 1982 (1), 25.000 $ in 1987
(1)-
Un alt reper epidemiologie este reprezentat de faptul ca, la pacientii cu diferite afectiuni - acute sau cronice - care dezvolta escare de decubit, mortalitatea creste de cea. 4 ori (6).
SCURT ISTORIC
De-a lungul timpului au fost descrise sute de modalitati de tratament al escarelor de decubit.
Cu toate ca diferentierea intre o plaga infectata si una curata ii este atribuita lui Hippocrate, se pare ca germenii acestui concept dateaza inca din anii 2600-2200 i.e.n., conform papyrusului Edwin Smith (1,6).
Celsus este cel care va face distinctia intre
ulceratii (considerate plagi purulente) si care va recomanda curatarea plagilor cu otet, inlaturarea corpilor straini pentru a preveni inflamatia si pentru lasarea plagilor deschise pentru drenaj (6).In urma experimentelor sale pe animale de laborator, Brown-Sequard (citat de 1,6) afirma in 1853 ca ndecarea plagilor are loc in acelasi interval de timp atat la animalele normale cat si ia cele cu intrerupere medulara si ca factorii etiologici principali sunt presiunea si umezeala.In 1873, et (cit. de 1,6) vorbeste despre presiune ca factor cauzal major in geneza ulceratiilor de decubit.
Charcot (cit. de 1,6) descrie in 1879 un ipotetic "factor neurotrofic\" in geneza escarelor de decubit, care ne in contradictie cu cercetarile lui Brown-Sequard).
Legatura cauzala directa intre
infectiile bacteriene si escare a fost facuta pentru prima data de Kuster (cit. de 1) in 1908 si reconfirmata de Ascher (cit. de 1) in 1928, care sublinia rolul deosebit al asocierii infectiei cu ischemia in extensia zonelor de necroza.
Primele incercari de tratament chirurgical al escarelor de decubit dateaza din anul 1938 si sunt datorate lui John Staige Das; mai tarziu, in 1945, Lemon si Aiexander asociaza tratamentului chirurgical antibioterapia .
Adevaratele progrese prind patogenia si tratamentul escarelor de decubit apartin insa ultimelor decenii si au la baza buna cunoastere a vascu-larizatiei si inervatiei tegumentelor corpului uman.
Astfel, in 1947, Conway si colab. prezentau rezultatele dupa rezolvarea chirurgicala a escarelor prin inchidere directa, plastie cu lambouri triunghiulare sau lambouri de rotatie, plastie cu piele libera despicata; frecventa mare a recidivelor in timp, l-au determinat in 1949 pe Blocksma sa completeze tehnica repararii prin rezectia proeminentelor osoase subiacente.
Utilizarea pe scara larga a lambourilor musculo-cutanate si fascio-cutanate si ulterior, a celor neuro-vasculare incepe din 1971 (8-l5).
ETIOPATOGENIE
Escarele de decubit sunt rezultatul interactiunii complexe a unor factori mecanici, circulatori, neurologici, hormonali si celulari ce surn in tesuturile imobilizate sau denervate.
Exista trei tipuri de escare de decubit (16).
- escarele bolnalor in varsta, denutriti, cu afectiuni cronice;
- escarele bolnalor cu afectiuni acute ortopedice, traumatologice, neurochirurgicale;
- escarele bolnalor cu afectiuni neurologice. Cauza acestor escare este presiunea, de un
anumit grad si de o anumita durata, in prezenta unor factori care scad rezistenta tesuturilor la
stresul mecanic (17). Cu alte cunte, aparitia unei escare de decubit este conditionata de existenta a doua tipuri de factori: predispozanti si determinanti (1,2,17).
Factori predispozanti
Printre factorii predispozanti se numara:
- afectiunile neurologice (paralizii, pareze);
- mainutritia (in special hipoproteinemia si ataminozele);
- afectiuni generale debilitante (anemie,
diabet dezechilibrat, cancer etc);
- varsta avansata;
- incontinenta urinara;
- infectia generala;
- afectiuni psihice;
- retardul mental;
- suferintele circulatorii;
- tratamente cu analgezice, sedative, corticoide, citotoxice.
Edemele ce apar la bolnai cu afectiuni cardiace, renale, sau malnutritie vor avea ca localizare preferentiala partile declive, deci punctele de sprijin; deci la compresia mecanica a zonelor respective se vor adauga efectele secundare ale edemului: afectarea microcirculatiei, scaderea perfuziei tisulare, inactivarea sebumului, ceea ce duce la o scadere a rezistentei locale la agresiunea micro-biana, in special a streptococilor.
Diabetul decompensat creste riscul infectiilor cu germeni gram-poziti. La bolnai cu leziuni medulare, pierderea tonusului arterial secundara simpa-tectomiei, determina, in primele ore de la accident scaderea perfuziei tisulare astfel ca presiunea este foarte prost tolerata; practic, in aceste conditii sunt suficiente 2 ore de ischemie locala pentru a permite ap\'aritia primelor semne ale unei itoare escare (18).
Ulterior insa tonusul vascular rene spre valori normale, ceea ce va ameliora perfuzia tisulara si va scadea susceptibilitatea la formarea de escare.
Rolul important al oxigenului in ndecarea plagilor, prin favorizarea migrarii si multiplicarii celulare, sintezei de proteine si colagen, cresterea hidroxilarii pralinei si Uzinei, permite incadrarea afectiunilor insotite de hipotensiune, hipovolemie, anemie, suferinta hepatica, hipotermie, in cadrul cauzelor predispozante aparitiei de escare de decubit (19).
O alta categorie de pacienti predispusi la escare de decubit este cea a pacientilor malnutriti (cancer, boli psihice) la care, pe de o parte scade capacitatea de ndecare a plagilor datorita scaderii capacitatii de neovascularizatie, proliferarii fibroblas-tice, sintezei celulare, iar pe de alta parte creste susceptibilitatea la infectie datorita scaderii imunitatii umorale si celulare (20, 21).
Scaderea capacitatii de ndecare a plagilor apare si la pacientii cu deficite taminice si de saruri
minerale (1). in procesul de hidroxilare al lisinei si pralinei care are drept rezultat formarea colagenului, un rol important il au ionii de fier, oxigenul tamina C si alfa-cetoglutaratul; de asemenea calciul este necesar conversiei procolagenului in colagen fibrilar. Ionii de cupru impreuna cu oxigenul si tropocolagenul sunt necesari in procesul de desa-minare si oxidare al lisinei.
Deoarece atat AND-polimeraza cat si revers-transcriptaza sunt zinc dependente, zincul joaca un rol important in procesul de replicare celulara; de-pletia zincului antreneaza o inhibare a mitozelor care va avea drept urmare o absenta a proliferarii epiteliale si fibroblastice. Supradozarea terapeutica trebuie insa etata deoarece acesta intra in competitie cu
cuprul in ceea ce priveste legarea de lizil-oxidaza; in plus excesul de zinc poate determina o inhibare a migrarii macrofagelor si a fagoci-tozei.
Administrarea de corticoizi determina o inhibare a ndecarii plagilor. Aceasta se manifesta prin inhibarea proliferarii epidermice, sintezei de colagen, si mucopolizaharide. Se pare insa ca aceasta interferenta cu ndecarea plagilor apare numai la pacientii tratati cronic sau care primesc acut o doza foarte mare; tamina A are un rol foarte important in cresterea capacitatii de reepitelizare a plagilor la astfel de bolna.In ceea ce priveste pacientii tratati cu citotoxice, se pare ca nu acestea afecteaza capacitatea de ndecare a plagilor, ci mai degraba malnutritia existenta la acesti bolna.
