EXTRASISTOLELE ATRIALE (EA) Extrasistolele atriale se intalnesc la mai mult de 60% dintre adultii normali care au fost monitorizati Holter 24 de ore. EA sunt de obicei asimptomatice si benigne, desi uneori ele pot fi percepute de pacienti ca palpitatii. La pacientii susceptibili, ele pot initia o tahicardie paroxistica suprantriculara. EA pot proni din orice zona a atriilor si sunt identificate pe ECG ca unde P precoce, cu o morfologie diferita de cea a P-ului sinusal (ura 231-2A). Daca aceste EA apar tardiv in ciclul cardiac, ele pot fi transmise la ntriculi, in timp ce EA precoce gasesc sistemul de conducere AV in perioada refractara relativa, ducand la o intarziere a conducerii lor, manifestata printr-un interval PR alungit care urmeaza unei unde P premature (ura 231-2A). EA foarte precoce pot fi blocate la nilul nodului AV, atunci cand aceasta structura este surprinsa de EA in perioada sa refractara efectiva. Indiferent daca sunt conduse sau nu, EA sunt de obicei urmate de o pauza pana la reluarea activitatii nodulului sinusal. De obicei, o EA intra si iese din nodul sinusal astfel incat suma intervalelor PP pre- si postextra-sistolic este mai mica decat suma a doua intervale PP ale ritmului sinusal (ura 231-2A). in acest caz, se spune ca pauza postextrasistolica este necompensatorie. Complexul QRS care urmeaza EA este de cele mai multe ori normal, desi EA precoce pot fi urmate de complexe QRS conduse aberant, atunci cand impulsul prematur ajunge in perioada refractara relativa a sistemului His-Purkinje.
Majoritatea EA sunt asimptomatice si nu necesita tratament. Atunci cand EA produc palpitatii sau declanseaza tahicardii paroxistice suprantriculare ( mai jos), este utila aplicarea unui tatament. Este necesara identificarea si eliminarea factorilor precipitand cum ar fi alcoolul, fumatul, stimulantele adrenergice si, in absenta lor, se recomanda o usoara sedare sau chiar utilizarea unui beta-blocant.
EXTRASISTOLELE JONCTIONALE (EJ) Se considera ca locul de origine al acestora este fasciculul His, deoarece nodul AV normal in vivo nu poseda automatism. EJ sunt mai putin frecnte decat EA sau EV si se asociaza mai frecnt cu dirse boli cardiace sau cu intoxicatia digitalica. EJ pot fi conduse atat anterograd la ntriculi, cat si retrograd la atrii sau, rareori, nu pot fi conduse in nici o directie. EJ se recunosc pe ECG ca niste complexe QRS normale neprecedate de o unda P. Undele Pretrograde (negati in DII, DIII, aVF) pot fi observate dupa complexele QRS.
Desi frecnt asimptomatice, EJ pot produce palpitatii si pot provoca unde a ample pe jugulograma, resimtite de pacient ca pulsatii neplacute in zona gatului. Atunci cand sunt simptomatice, EJ vor fi tratate la fel ca EA.
EXTRASISTOLELE VENTRICULARE (EV) EV sunt unele dintre cele mai frecnte tulburari de ritm si pot surni la subiectii cu sau fara o boala cardiaca. Peste 60% dintre barbatii adulti prezinta EV la monitorizarea Holter de 24 ore. Ele nu influenteaza mortalitatea si morbiditatea la subiectii fara boli cardiace. EV pot aparea la 80% dintre pacientii cu un infarct miocardic in antecedente, si in aceasta situatie, daca EV sunt frecnte (> 10/ora) si/sau complexe (cuplete), se asociaza cu cresterea mortalitatii. Oricum, mortalitatea de cauza cardiaca la acesti pacienti se asociaza de obicei cu alterarea semnificativa a functiei ntriculare. Desi extrasistolia ntriculara frecnta si complexa reprezinta un factor de risc independent, ea nu este la fel de importanta ca factor de risc, cum este alterarea functiei ntriculare. Mai mult, desi se considera ca tahicardia ntriculara si/sau fibrilatia ntriculara pot fi cauzele mortii subite la acesti pacienti, acest fapt nu ne permite totusi sa silim o relatie cauza-efect intre EV si tahicardia sau fibrilatia ntriculara amenintatoare pentru viata. EV foarte precoce (cu fenomen R pe T) sunt considerate de unii a creste riscul de aparitie a mortii subite. Desi acest fenomen a fost observat in timpul ischemiei miocardice acute si in cazurile cu interval QT prelungit, de cele mai multe ori episoadele de tahicardie sau fibrilatie nti-culara sunt precipitate de EV, care survin dupa unda T a bataii precedente.
EV sunt recunoscute pe ECG datorita complexelor QRS largi (de obicei > 0,14 s), cu aspect bizar, neprecedate de o unda P (ura 231-3A). EV pot surni la un interval relativ fix fata de bataia sinusala precedenta (de ex. EV cu cuplaj fix). Atunci cand acest interval este variabil, iar intervalele dintre EV au un multiplu comun, aceasta aritmie este denumita parasistolie ntriculara (ura 231-4). In aceasta situatie, EV reprezinta manifestarea unui focar protejat de automatism ntricular anormal. Deoarece acest focar nu poate fi penetrat de un impuls sinusal, el nu poate fi descarcat de acesta, iar intervalele interectopice raman relativ fixe (< 120 ms variatia lungimii medii a ciclului RR).
EV pot fi izolate, dar poate sa apara bige-minism, atunci cand fiecare bataie sinusala e urmata de o EV, trigeminism, atunci cand doua batai sinusale sunt urmate de o EV, quadrigeminism etc. Doua EV consecuti se numesc cuplate sau pereche, iar trei sau mai multe EV consecuti definesc o tahicardie ntriculara, daca frecnta acesteia este mai mare de 100 batai pe minut. EV pot aa aceeasi morfologie (monomorfe sau uniforme) sau morfologii diferite (polimorfe sau multiforme) (ura 231-3C).
Majoritatea EV nu au conducere retrograda spre atrii cu descarcarea nodului sinusal. In aceasta situatie, se produce o pauza postextrasistolica compensatorie, adica intervalul dintre bataile sinusale conduse care incadreaza EV este egal cu doua intervale RR sinusale. EV pot prezenta conducere retrograda spre atrii, producand unde P negati in DII, DIII, aVF. Aceasta activare triala retrograda poate descarca nodul sinusal, pauza postextra-sistolica ce rezulta fiind mai mica decat cea compensatorie. In multe situatii, EV nu sunt asociate cu conducere retrograda ntriculoatriala (VA) deoarece aceasta poate fi blocata la nilul nodului AV. Acest lucru face ca nodul AV sa fie refractar pentru impulsul sinusal urmator, pe care il conduce incetinit (interval PR prelungit) sau blocheaza urmatoarea unda P sinusala. Acest interval PR alungit exprima existenta conducerii retrograde ascunse a unui impuls ntricular la nilul nodului AV. EV care nu prezinta conducere retrograda ascunsa si nu influenteaza impulsul sinusal urmator se numeste EV interpolata.
EV produc palpitatii sau pulsatii la nilul gatului datorate undelor a ample sau cresterii fortei de contractie a ntriculului, datorata potentarii postextrasistolice. Pacientii cu EV frecnte sau bigeminism pot rareori sa prezinte sincope sau senzatii de cap gol, deoarece EV nu realizeaza un volum-bataie suficient, astfel incat debitul cardiac sufera o reducere, uneori, la jumatate.
TRATAMENT
In lipsa unei afectiuni cardiace, EV izolate, asimptomatice, nu necesita tratament, indiferent de frecnta si conuratia lor. Atunci cand devin simptomatice, este necesara administrarea unui sedativ care combate anxietatea pacientului, iar daca aceasta masura este ineficienta, se recomanda administrarea unui agent antiaritmic. Beta-blocantele pot fi utile in tratamentul EV care survin in principal in timpul zilei, in situatii stresante sau in unele conditii specifice, cum ar fi prolapsul de valva mitrala si tireotoxicoza. Agentii aritmici de clasa I pot fi utilizati daca beta-blocantele nu sunt suficiente. In cazul pacientilor cu dirse boli cardiace, EV frecnte se asociaza cu un risc crescut de moarte cardiaca subita si nesubita si multi clinicieni incearca sa reduca frecnta EV, in incercarea de a reduce acest risc. Oricum, nu a putut fi silita o relatie de tip cauza-efect intre EV si enimentele fatale. Capacitatea terapiei farmacologice antiaritmice de a reduce riscul mortii subite la pacientii cu EV frecnte (> 6/min.), urmariti prin monitorizare ECG continua, a fost testata in studiul CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial). Acest studiu a at mortalitatea la pacientii cu EV tratate cu unul din urmatorii agenti antiaritmici encainide, flecainide, moricizine, fata de cei tratati cu alte medicamente "eficiente\" sau cu placebo. Dupa o perioada de urmarire de 2 ani, studiul a fost intrerupt datorita observatiei ca atat moartea subita, cat si mortalitatea generala au fost semnificativ mai crescuta la grupul de pacienti tratati cu antiaritmice. Acest studiu a aratat ca la pacientii avand caracteristicile grupului studiat, abolirea EV prin tratament antiaritmic nu reprezinta un marker al reducerii riscului de moarte subita postinfarct miocardic si, de fapt, poate creste mortalitatea. Studiile in curs evalueaza capacitatea unor metode mai avansate, cum ar fi studiul electrofiziologic, de a reduce frecnta mortii subite la pacientii cu risc crescut, in special la cei cu fractia de ejectie a ntriculului stang < 40% si tahicardii ntriculare nesustinute (> 3 EV consecuti).
Agentii antiaritmici pot produce, de asemenea, aritmii letale ca cele pentru prenirea carora au fost prescrise (efect proaritmic). In concluzie, tratamentul EV care apar in bolile cardiace cronice poate aa ca rezultat o folosire inadecvata si un cost crescut al ingrijirii medicale, fara o eficienta dodita si cu posibile efecte adrse la multi pacienti. Incidenta crescuta a efectelor adrse si exacerbarea frecnta a tulburarilor de ritm provocata de toti agentii antiaritmici impun atenta monitorizare a pacientilor tratati cu aceste medicamente.In infarctul miocardic acut, incidenta maxima a fibrilatiei ntriculare primare se situeaza in primele 24 h ( modulul 243). Tratamentul temporar profilactic cu lidocaina sau procainamida a fost recomandat formal tuturor pacientilor cu infarct miocardic acut, indiferent de prezenta sau tipul EV. Oricum, demonstrarea toxicitatii si a ineficientei medicamentelor in imbunatatirea supravietuirii totale a facut ca majoritatea practicienilor sa recomande administrarea profilactica a lidocainei doar la pacientii tineri cu infarct complicat, acolo unde poate fi obtinut un raport cost-beneficiu favorabil. Alte studii au aratat, de asemenea, utilitatea administrarii intranoase a beta-blocantilor in reducerea riscului de fibrilatie ntriculara primara.
