Aceste doua afectiuni se caracterizeaza prin dezvoltarea lenta a unei parapareze spastice progresive si se asociaza deseori cu ca neurogena ( modulul 192). Simptomele apar tipic pe parcursul celei de-a treia sau a patra decade de ata, iar femeile sunt afectate mult mai des decat barbatii. Cele mai multe cazuri raportate au fost in Japonia (mielopatia asociata cu HTLV-l), in bazinul caraibean, in anumite parti ale Americii de Sud (Panama, Columbia, Peru, Brazilia), in insulele Seychelles si in vestul Africii. Cazuri izolate au aparut in sud-estul Statelor Unite si in multe alte zone. Examenul neurologic arata o para
pareza sau paraplegie spastica cu reflexe tendinoase hiperactive, clonus si raspuns tar extensor. Desi anumiti pacienti au parestezii, disestezii sau
durere la nivelul picioarelor, afectarea senzitiva obiectivata este de obicei mica (ex.: diminuarea moderata a sensibilitatii bratorii), iar nivelul real de sensibilitate este rareori descoperit. Caracteristici suplimentare sunt observate in 5-20% dintre cazuri si includ reflexe rapide la nivelul membrelor superioare, raspunsuri eliberate frontal, anomalii ale nerlor cranieni (neuropatie optica, surditate, nistagmus, diplopie, pareza faciala) si semne cerebeloase (tremor, dismetrie).
Mielopatia spastica tropicala poate fi cauzata de o varietate de factori nutriti si toxici. Anumite studii epidemiologice au aratat fara echivoc faptul ca infectia cu HTLV-l este cauza unui subgrup important al acestei afectiuni. Infectia pare sa se produca in urma transfuziei de sange, a contactului sexual, a folosirii drogurilor intravenoase, precum si printr-o transmisie verticala de la mama la fat. Cazurile asociate cu HTLV-l se caracterizeaza prin prezenta de
anticorpi HTLV-l in ser si LCR. Raportul anticorpi in LCR/anticorpi in ser este crescut indicand o sinteza intratecala a anticorpilor. Sunt deseori prezente benzi oligoclonale specifice pentru HTLV-l in LCR. Intre 25 si 60% dintre pacienti au o usoara pleiocitoza limfocitara (< 50 celule/microlitru), iar un procent mult mai mare au o usoara crestere a proteinelor. Genomul HTLV-l poate fi gasit in limfocitele din LCR si sangele periferic folosind hibridizarea southern blot sau amplificarea prin PCR. Virusul poate de asemenea sa fie izolat din LCR-ui si sangele indizilor infectati.
Un numar de anomalii poate fi gasit in testele de laborator, desi diagnosticul specific necesita izolare rala sau serologie pozitiva. RMN-ul maduvei spinarii poate edentia demieli-nizarea, iar constatari similare se pot gasi ocazional in substanta alba periventriculara din cerebel. Studiile asupra raspunsurilor evocate somatosenzitive pot edentia o disfunctie a coarnelor posterioare, chiar si atunci cand manifestarile clinice sunt usoare sau absente. Unii pacienti prezinta o neuropatie periferica demielinizanta cu teze joase de conducere, cresterea latentei distale si unde F lente sau absente. Examinarea morfopatologica a maduvei spinarii arata in mod caracteristic o degenerescenta simetrica a coarnelor laterale cuprinzand tacturile corticospinale. Modificarile degenerative pot de asemenea sa afecteze si coarnele posterioare, precum si tracturile spinocerebeloase si spino-talamice. Este prezent un infiltrat inflamator asociat la nivelul leptomeningelui spinal, parenchimului medular si a vaselor inconjuratoare. Distractia mielinei in timp seamana cu mielopatia vacuolara observata in asociere cu SIDA.
Patogeneza afectarii maduvei spinarii nu a fost inca complet silita. Atat afectarea rala directa cat si procesele mediate imun pot avea un rol. Edenta recenta sugereaza faptul ca limfocitele T citotoxice specifice pentru HTLV-l pot fi importante in producerea de leziuni medulare mediate imun.
Nu exista o terapie definitiva. Multi pacienti beneficiaza de prednisolon oral sau terapie echivalenta cu glucocorticoizi. Zidovudina este de asteptat sa fie benefica in limitarea replicarii rale si in afectarea celulara directa asociata cu aceasta.
