mediculmeu.com - Ghid medical complet. Sfaturi si tratamente medicale.  
Prima pagina mediculmeu.com Harta site Ghid utilizare cont Index medici si cabinete Contact MediculTau
  Ghid de medicina si sanatate  
Gasesti articole, explicatii, diagnostic si tratament, sfaturi utile pentru diverse boli si afectiuni oferite de medici sau specialisti in medicina naturista.
  Creeaza cont nou   Login membri:
Probleme login: Am uitat parola -> Recuperare parola
  Servicii medicale Dictionar medical Boli si tratamente Nutritie / Dieta Plante medicinale Chirurgie Sanatatea familiei  
termeni medicali


Boli
Index » Boli Si Tratamente » Boli
» TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR









Embolia pulmonara reprezinta obstructia totala sau partiala a unei artere pulmonare principala sau a unei ramuri a acesteia (artera lobara sau segmentarA) printr-un embol plecat de la nivelul unei vene profunde (de obicei de la nivelul membrelor inferioarE): venele ilio-femurale sau din venele pelvine.
In functie de diametrul arterei pulmonare obstruate de embol sunt realizate 3 tablouri clinice:
1. Embolia pulmonara masiva in care este obstruata o artera pulmonara principala (dreapta sau stangA) sau una sau 2 artere lobare realizand aspectul grav al emboliei pulmonare acute masive.


2. Embolia medie in carea este afectata una sau mai multe artere pulmonare segmentare sau subsegmentare si determina tabloul infarctului pulmonar.
3. Microemboliile pulmonare in care trombi de mici dimensiuni bombardeaza repetat capilarele pulmonare sau se formeaza in situ in arteriolele pulmonare.


Incidenta si factorii de risc



Statisticile arata ca embolia masiva este a 3 cauza de mortalitate subita. Anual mor aproximativ 100000 de oameni si la numai 10% dintre acestia diagnosticul a fost banuit si terapia a fost instituita.
Embolia pulmonara acuta trebuie suspicionata ori de cate ori apare un accident pulmonar acut tradus prin durere (precordiala sau retrosternalA), dispnee si hemoptizie in special la urmatoarele categorii de bolnavi care reprezinta un risc crescut de tromboza venoasa profunda si deci de TEP.
- imobilizati la pat dupa operatii laborioase pe torace, abdomen si micul bazin,
- la politraumatizati si cu fracturi ale membrelor inferioare,
- la pacienti cu insuficienta cardiaca, valvulari sau cu cardiopatie ischemica
- post-partum sau post-abortum in serviciile de ginecologie,
- la femeile care iau tratament contraceptiv prelungit,
- la pacientii cu boli hipercoagulante,
- pacientii cu episoade repetate de tromboza venoasa profunda.



Fiziopatologie
Inca din 1856 Virchow a stabilit ca la formarea trombilor friabili in venele iliofemurale si pelvine contribuie 3 factori: staza venoasa, leziunea endovenei si hipercoagulabilitatea.


Obstructia arterelor pulmonare prin emboli detasati din venele profunde are consecinte respiratorii si hemodinamice.


Consecintele respiratorii:



In urma obstructiei unei artere pulmonare principale, lobare sau segmentare, are loc o suspendare sau o scadere marcata a perfuziei sanguine determinand asfel un dezechilibru intre ventilatie si perfuzie, intrucat segmentul, lobul sau plamanul a carui artera este obstruata este foarte bine ventilat dar nu este perfuzat. Consecinta imediata este hipoxia, hipoxemia (scaderea concentratiei oxigenului din sangE) care determina in mod reflex hiperventilatie tradusa clinic prin dispnee severa (pacientul se sufocA)., hiperventilatia determinand la randul sau hipocapnie (scaderea concentratiei CO2 din sangE). Hipoxia si hipocapnia determina reflex bronhoconstrictie si hipertensiune pulmonara.


Dupa 1-3 ore de la producerea emboliei dispare surfactantul (o substanta tensioactiva cu rol in mentinerea alveolelor pulmonare deschisE) in teritriul pulmonar slab irigat cu instalarea unei atelectazii acute (colabarea segmentului pulmonaR) care duce la agravarea hipoxiei si a hipertensiunii pulmonare.


Consecintele hemodinamice: sunt reprezentate de hipertensiunea pulmonara acuta si suprasolicitarea hemodinamica a inimii drepte care duc la aparitia insuficientei acute a VD. (diltatie acuta a inimii drepte cu dilatarea orificiului tricuspidian cu aparitia unui suflu sistolic de insuficienta tricuspidianA).



Tablou clinic



In raport cu dimensiunea embolului si calibrul vasului obstruat se descriu 3 tablouri clinice distincte;
1.Embolia masiva este determinata de obstructia uneia dintre arterele pulmonare principale (cea dreapta fiind mai frecvent afectata decat cea stangA), sau obstructia uneia sau mai multor artere lobare. La randul sau realizeaza 2 forme clinice:
-forma dispneizanta in care apare dispnee intensa insotita de durere retrosternala, hipotensiune si semnele insuficientei cardiace drepte,
-forma sincopala in care pe primul loc se afla deteriorarea hemodinamica cu hipotensiune severa, durere retrosternala si pierderea cunostintei cu evolutie rapida spre exitus.


2.Embolia medie realizeaza aspectul anatomo-clinic al infarctului pulmonar si se datoreaza obstructiei unei artere segmentare sau subsegmentare: dispnee moderata, febra sau subfebra, iar la examenul clinic semne de condesare pulmonara.


3.Emboliile pulmonare mici repetitive: apar la pacienti cu insuficienta cardiaca si se manifesta prin agravarea simptomatologie (dispneeA) care devine ai greu controlabila medicamentos.








Paraclinic

1. Gazometria sanguina: hipoxemia, hipocapnia,


2. EKG: in embolia masiva apar semne de HVD, deviatia la dreapta a axei cordului, BRD, negativarea undei Tin V1, V2, V3.
3. Rx pulmonara poate fi normala sau poate arata modificari nespecifice, exsudat pleural pusti important, semne de condensare pulmonara,
4. Scintigrafia pulmonara cu macroglobulina umana marcata cu Tc 99 arata o perfuzie deficitara care intereseaza un plaman, un lob sau un segment pumonar,
5. Enzimele sanguine sunt crescute: LDH, TGO, TGP dar testul nu este specific TEP,
6. Echocardiografia transtoracica si transpulmonara poate arata o embolie masiva in bifurcatia trunchiului pulmonar,
7. Arteriografia pulmonara evidentiaza in mod direct obstructia unei artere pulmonare de calibru mare sau mediu.



Tratament


Este profilactic si curativ. Profilaxia este de departe cel mai eficae mijloc. Se administreaza heparina cu greutate moleculara mica la pacientii cu risc crescut de TVP timp de 3-5 zile.
Trtamentul curativ trebuie instituit imdiat fiind un tratament de urgenta, are ca obiective liza cheagului prin administrarea de fibrinolitice (Streptokinaza, Urokinaza, t-PA) sau oprirea extinderii si favorizarea lizei treptate cu heparina. In cazurile de TEP masiv cu soc cardiogen se instituie intubatia si ventilatia asistata, echilibrarea hemodinamica prin administratra parenterala de substante inotrop-pozitive: Dopamina, Dobutamina.
Heparinoterapia se administreaza intravenos continuu pe injectomat 1000 ui/h cu controlul APTT la 12 h (60-70S) timp de 6-7 zile urmat de tratamentul de lunga durata cu Trombostop sau Sintrom.


Trtamentul chirurgical poate fi incercat in TEP masiv, proximal si consta in embolectomia directa-este o interventie chirurgicala eroica, grevata de o mortalitate ridicata.
Ulterior profilaxia recidivelor de TEP se face prin tratament anticoagulant oral, evitarea factorilor favorizanti si montare de filtru pe VCI.








Adauga documentAdauga articol scris

Copyright © 2008 - 2024 : MediculTau - Toate Drepturile rezervate.
Reproducerea partiala sau integrala a materialelor de pe acest site este interzisa, contravine drepturilor de autor si se pedepseste conform legii.

Termeni si conditii - Confidentialitatea datelor